Обмен веществ в организме человека: Нарушение обмена веществ: симптомы, причины, лечение

09.02.202310.12.2022 alexxlab Разное

симптомы и лечение в «ОН КЛИНИК Рязань»

Что такое «обмен веществ»? Это совокупность всех обменных процессов в организме, в результате которых он правильно развивается и нормально функционирует. Это важнейший процесс, отвечающий за жизнеобеспечение организма в целом. Любое заболевание в той или иной степени сопровождается нарушением обмена веществ, и чем тяжелее состояние пациента, тем сложнее будет привести обменные процессы в норму.

Что может спровоцировать нарушение обмена веществ в организме? Прежде всего, это различные неврологические заболевания, а также болезни, связанные с нарушением работы щитовидной железы, надпочечников, гипофиза и репродуктивной системы. Кроме того, неправильное питание – как слишком скудный рацион, так и систематическое переедание – также может повлечь за собой сбои в обменных процессах.

Симптомы, которыми сопровождается нарушение обмена веществ

В зависимости от причин нарушений они могут проявляться по-разному. К наиболее важным симптомам можно отнести:

• стремительный набор массы тела – зачастую без каких-либо изменений в рационе пациента;
• ухудшение состояния зубов, их быстрое разрушение;
• бледность кожи и ее сильное пересушивание;
• сечение и выпадение волос;
• хрупкость и ломкость ногтей, на поверхности которых могут появиться характерные бороздки;
• у женщин нарушение обмена веществ может сопровождаться аменореей;
• нарушение работы кишечника – это может быть диарея или запор, а также их чередование.

При появлении подобных симптомов обязательно запишитесь на прием к терапевту или эндокринологу. Не откладывайте обращение к специалисту: чем раньше на основании результатов обследования будет поставлен диагноз, тем эффективнее будет лечение!

Кто находится в группе риска?

Развитие подобных нарушений – не редкость среди ведущих малоподвижный образ жизни, употребляющих алкоголь, курящих и неправильно питающихся людей.

Кроме того, спровоцировать это заболевание также может и сильный стресс, нарушения сна и авитаминоз.

Другая категория пациентов, страдающих от нарушений обменных процессов в организме – это люди, в рационе которых повышенная концентрация жиров. Организм не может произвести их переработку в энергию и откладывает излишки «про запас», что приводит к оседанию на стенках сосудов холестериновых бляшек. Как следствие из этого – развитие у пациента ВСД и различных кардиологических заболеваний, а также преждевременное изнашивание и других органов и систем организма.

Лечение нарушений обмена веществ в «ОН КЛИНИК Рязань»

Лечение сбоев метаболизма – это непростой и зачастую длительный процесс. Если они обусловлены генетически, то на протяжении всей жизни пациента ему необходима поддерживающая терапия и наблюдение у эндокринолога. Что касается приобретенных заболеваний, то их лечение тем проще, чем раньше поставлен диагноз.

Прежде всего, пациенту следует нормализовать свой рацион. Специалисты нашей частной клиники в Рязани могут в индивидуальном порядке разработать программу сбалансированного питания или снижения веса, придерживаясь которой, пациент быстро приведет индекс массы тела к нормальным значениям. Правильное питание в дальнейшем поможет ему сохранять достигнутый результат, предотвращая рецидивы заболевания.

Важнейший для эффективного лечения нарушений обмена веществ фактор – это отсутствие стрессов в жизни пациента. Разумная физическая активность, нормализация режима сна и возможность регулярно уделять время любимому занятию поможет привести в норму и физическое, и психическое состояние пациента.

Основные закономерности метаболических процессов в организме человека. Часть 1.

Метаболизм – обмен веществ и энергии — представляет собой по классическим определениям, с одной стороны, обмен веществами и энергией между организмом и окружающей средой, а, с другой стороны, совокупность процессов превращения веществ и трансформации энергии, происходящих непосредственно в самих живых организмах. Как известно, обмен веществ и энергии является основой жизнедеятельности организмов и принадлежит к числу важнейших специфических признаков живой материи. В обмене веществ, контролируемом многоуровневыми регуляторными системами, участвует множество ферментных каскадов, обеспечивающих совокупность химических реакций, упорядоченных во времени и пространстве. Данные биохимические реакции, детерминированные генетически, протекают последовательно в строго определенных участках клеток, что, в свою очередь обеспечивается принципом компартментации клетки. В конечном итоге в процессе обмена поступившие в организм вещества превращаются в собственные специфические вещества тканей и в конечные продукты, выводящиеся из организма. В процессе любых биохимических трансформаций освобождается и поглощается энергия.

Клеточный метаболизм выполняет четыре основные специфические функции, а именно: извлечение энергии из окружающей среды и преобразование ее в энергию макроэргических (высокоэнергетических) химических соединений в количестве, достаточном для обеспечения всех энергетических потребностей клетки; образование из экзогенных веществ промежуточных соединений, являющихся предшественниками высокомолекулярных компонентов клетки; синтез из этих предшественников белков, нуклеиновых кислот, углеводов, липидов и других клеточных компонентов; синтез и разрушение специальных биомолекул, образование и распад которых связаны с выполнением специфических функций данной клетки.

Поскольку первоначальные представления об обмене веществ возникли в связи с изучением процессов обмена между организмом и внешней средой и лишь впоследствии эти представления расширились до понимания путей трансформации веществ и энергии внутри организма, до настоящего времени принято выделять соответственно внешний, или общий, обмен веществ и внутренний или промежуточный, обмен веществ. В свою очередь как во внутреннем, так и во внешнем обмене веществ различают структурный (пластический) и энергетический обмен. Под структурным обменом понимают взаимные превращения различных высоко- и низкомолекулярных соединений в организме, а также их перенос (транспорт) внутри организма и между организмом и внешней средой. Под энергетическим обменом понимают высвобождение энергии химических связей молекул, образующейся в ходе реакций и ее превращение в тепло (большая часть), а также использование энергии на синтез новых молекул, активный транспорт, мышечную работу (меньшая часть). В процессе обмена веществ часть конечных продуктов химических реакций выводится во внешнюю среду, другая часть используется организмом. В этом случае конечные продукты органического обмена накапливаются или расходуются в зависимости от условий существования организма, называясь запасными или резервными веществами.

Как указывалось выше совокупность химических превращений веществ, которые происходят непосредственно в организме, начиная с момента их поступления в кровь и до момента выделения конечных продуктов обмена из организма, называют промежуточным обменом (промежуточным метаболизмом). Промежуточный обмен может быть разделен на два процесса: катаболизм (диссимиляция) и анаболизм (ассимиляция). Катаболизмом называют ферментативное расщепление крупных органических молекул, осуществляемое у всех высших организмов, как правило, окислительным путем. Катаболизм сопровождается освобождением энергии, заключенной в химических связях органических молекул, и резервированием ее в форме энергии фосфатных связей молекулы аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ). Анаболизм, напротив, представляет собой ферментативный синтез крупномолекулярных клеточных компонентов, таких, как полисахариды, нуклеиновые кислоты, белки, липиды, а также некоторых их биосинтетических предшественников из более простых соединений. Анаболические процессы происходят с потреблением энергии. Процессы катаболизма и анаболизма происходят в клетках одновременно, неразрывно связаны друг с другом и являются обязательными компонентами одного общего процесса — метаболизма, в котором превращения веществ теснейшим образом переплетены с превращениями энергии. Катаболические и анаболические реакции различаются, как правило, локализацией в клетке. Например, окисление жирных кислот до углекислого газа и воды осуществляется с помощью набора митохондриальных ферментов, тогда как синтез жирных кислот катализирует другая система ферментов, находящихся в цитозоле. Именно благодаря разной локализации катаболические и анаболические процессы в клетке могут протекать одновременно. При этом все превращения органических веществ, процессы синтеза и распада взаимосвязаны, координированы и регулируются нейрогормональными механизмами, придающими химическим процессам нужное направление. В организме человека не существует самостоятельного обмена белков, жиров, углеводов и нуклеиновых кислот. Все превращения объединены в целостный процесс метаболизма, допускающий также взаимопревращения между отдельными классами органических веществ. Подобные взаимопревращения диктуются физиологическими потребностями организма, а также целесообразностью замены одних классов органических веществ другими в условиях блокирования какого-либо процесса при патологии.

Согласно современным представлениям расщепление основных пищевых веществ в клетке представляет собой ряд последовательных ферментативных реакций, составляющих три главные стадии катаболизма. На первой стадии полимерные органические молекулы распадаются на составляющие их специфические структурные блоки — мономеры. Так, полисахариды расщепляются до гексоз или пентоз, белки — до аминокислот, нуклеиновые кислоты — до нуклеотидов и нуклеозидов, липиды — до жирных кислот и глицерина. Эти реакции протекают в основном гидролитическим путем и количество энергии, освобождающейся на этой стадии, не превышает 1% от всей выделяемой в ходе катаболизма энергии, и почти целиком используется организмом в качестве тепла.

На второй стадии катаболизма продуктами химических реакций становятся еще более простые молекулы, унифицированные для углеводного, белкового и липидного обмена. по своему типу (гликолиз, катаболизм аминокислот, β-окисление жирных кислот соответственно). Принципиальным является то, что на второй стадии катаболизма образуются продукты, которые являются общими для обмена исходно разных групп веществ. Эти продукты представляют собой ключевые химические соединения, соединяющие разные пути метаболизма. К таким соединениям относятся, например, пируват (пировиноградная кислота), образующийся при распаде углеводов, липидов и многих аминокислот, ацетил-КоА, объединяющий катаболизм жирных кислот, углеводов и аминокислот, a-кетоглутаровая кислота, оксалоацетат (щавелевоуксусная кислота), фумарат (фумаровая кислота) и сукцинат (янтарная кислота), образующиеся при трансформации аминокислот. Продукты, полученные на второй стадии катаболизма, вступают в третью стадию, которая известна как цикл трикарбоновых кислот (терминальное окисление, цикл лимонной кислоты, цикл Кребса). На третьем этапе ацетил-КоА и некоторые другие метаболиты, например α-кетоглутарат, оксалоацетат, подвергаются окислению в цикле ди- и трикарбоновых кислот Кребса. Окисление сопровождается образованием восстановленных форм НАДН + Н+ и ФАДН2. Именно в ходе второй и третьей стадий катаболизма освобождается и аккумулируется в виде АТФ практически вся энергия химических связей подвергнутых диссимиляции веществ. При этом осуществляется перенос электронов от восстановленных нуклеотидов на кислород через дыхательную цепь, сопровождающийся образованием конечного продукта – молекулы воды. Транспорт электронов в дыхательной цепи сопряжен с синтезом АТФ в процессе окислительного фосфорилирования.

Главным катаболическим процессом в обмене веществ принято считать биологическое окисление — совокупность реакций окисления, протекающих во всех живых клетках, — а именно дыхание и окислительное фосфорилирование. Интегральной характеристикой биологического окисления служит так называемый дыхательный коэффициент (RQ), который представляет собой отношение объема выделенного организмом углекислого газа к объему одновременно поглощенного кислорода. При окислении углеводов объем расходуемого кислорода соответствует объему образующегося углекислого газа и поэтому дыхательный коэффициент в этих случаях равен единице. При окислении жиров и белков такое соответствие отсутствует, поскольку кроме окисления углерода до углекислого газа часть кислорода расходуется на окисление водорода с образованием воды. Вследствие этого величины дыхательного коэффициента в случае окисления жиров и белков составляют соответственно около 0, 7 и 0, 8. Подавляющая часть белкового азота при окислении белка в организме переходит в мочевину. Поэтому по дыхательному коэффициенту и данным о количестве выделяемой мочевины можно определять соотношение участвующих в биологическом окислении углеводов, жиров и белков.

В процессе обмена веществ постоянно происходит превращение энергии: потенциальная энергия сложных органических соединений, поступивших с пищей, превращается в тепловую, механическую и электрическую. Энергия расходуется не только на поддержание температуры тела и выполнение работы, но и на воссоздание структурных элементов клеток, обеспечение их жизнедеятельности, роста и развития организма. Тем не менее, только часть получаемой при окислении белков, жиров и углеводов энергии используется для синтеза АТФ, другая, значительно большая, превращается в теплоту. Так, при окислении углеводов 22, 7% энергии химических связей глюкозы в процессе окисления используется на синтез АТФ, а 77, 3% в виде тепла рассеивается в тканях. Аккумулированная в АТФ энергия используемая в дальнейшем для механической работы, химических, транспортных, электрических процессов в конечном счете тоже превращается в теплоту. Следовательно, количество тепла, образовавшегося в организме, становится мерой суммарной энергии химических связей, подвергшихся биологическому окислению. Поэтому вся энергия, образовавшаяся в организме, может быть выражена в единицах тепла — калориях или джоулях.

Общий баланс энергии организма определяют на основании калорийности вводимых пищевых веществ и количества выделенного тепла, которое может быть измерено или рассчитано. При этом надо учитывать, что величина калорийности, получаемая при лабораторной калориметрии, может отличаться от величины физиологической калорической ценности, поскольку некоторые вещества в организме не сгорают полностью, а образуют конечные продукты обмена, способные к дальнейшему окислению. В первую очередь это относится к белкам, азот которых выделяется из организма главным образом в виде мочевины, сохраняющей некоторый потенциальный запас калорий. Очевидно, что калорическая ценность, дыхательный коэффициент и величина теплообразования для разных веществ различны. Физиологическая калорическая ценность (в ккал/г) составляет для углеводов — 4, 1; липидов — 9, 3; белков — 4, 1; величина теплообразования (в ккал на 1 литр потребленного кислорода) для углеводов составляет 5, 05; липидов — 4, 69; белков — 4, 49.

Процесс анаболизма по аналогии с катаболическими процессами также проходит три стадии. При этом исходными веществами для анаболических процессов служат продукты второй стадии и промежуточные соединения третьей стадии катаболизма. Таким образом вторая и третья стадии катаболизма являются в то же время первой, исходной стадией анаболизма и химические реакции, протекающие в данном месте и в данное время, выполняют по сути двойную функцию. С одной стороны, они являются основой завершающего этапа катаболизма, а с другой — служат инициацией для анаболических процессов, поставляя вещества-предшественники для последующих стадий ассимиляции. Подобным образом, например, начинается синтез белка. Исходными реакциями этого процесса можно считать образование некоторых a-кетокислот. На следующей, второй стадии в ходе реакций аминирования или трансаминирования эти кетокислоты превращаются в аминокислоты, которые на третьей стадии анаболизма объединяются в полипептидные цепи. В результате ряда последовательных реакций происходит также синтез нуклеиновых кислот, липидов и полисахаридов. Тем не менее следует подчеркнуть, что пути анаболизма не являются простым обращением процессов катаболизма. Это связано прежде всего с энергетическими особенностями химических реакций. Некоторые реакции катаболизма практически необратимы, поскольку их протеканию в обратном направлении препятствуют непреодолимые энергетические барьеры. Поэтому в ходе эволюции были выработаны другие, специфические для анаболизма реакции, где синтез олиго- и полимерных соединений сопряжен с затратой энергии макроэргических соединений, прежде всего – АТФ.

Метаболизм (для подростков) — Nemours KidsHealth

Что такое метаболизм?

Метаболизм (произносится: мех-ТАБ-э-лиз-ум) — это химические реакции в клетках организма, которые превращают пищу в энергию. Наше тело нуждается в этой энергии, чтобы делать все, от движения до мышления и роста.

Специфические белки в организме контролируют химические реакции метаболизма. Одновременно происходят тысячи метаболических реакций, и все они регулируются организмом, чтобы наши клетки оставались здоровыми и работали.

Как работает метаболизм?

После приема пищи пищеварительная система использует ферменты для:

• расщепления белков на аминокислоты
• превращают жиры в жирные кислоты
• превращают углеводы в простые сахара (например, глюкозу)

При необходимости организм может использовать сахар, аминокислоты и жирные кислоты в качестве источников энергии. Эти соединения всасываются в кровь, которая разносит их к клеткам.

После проникновения в клетки другие ферменты ускоряют или регулируют химические реакции, связанные с «метаболизмом» этих соединений. Во время этих процессов энергия этих соединений может быть высвобождена для использования организмом или сохранена в тканях организма, особенно в печени, мышцах и жировых отложениях.

Метаболизм – это балансирующий акт, включающий два вида деятельности, которые происходят одновременно:

• создание тканей тела и запасов энергии (так называемый анаболизм)
• разрушение тканей тела и запасов энергии для получения большего количества топлива для функций организма (так называемый катаболизм)

Анаболизм (произносится: ух-НАБ-ух-лиз-ум), или конструктивный метаболизм, связан со строительством и хранением. Он поддерживает рост новых клеток, поддержание тканей организма и накопление энергии для будущего использования. При анаболизме маленькие молекулы превращаются в более крупные и сложные молекулы углеводов, белков и жиров.

Катаболизм (произносится: kuh-TAB-uh-liz-um), или деструктивный метаболизм, — это процесс, производящий энергию, необходимую для всей деятельности клеток. Клетки расщепляют большие молекулы (в основном углеводы и жиры) для высвобождения энергии. Это обеспечивает топливо для анаболизма, нагревает тело и позволяет мышцам сокращаться, а телу двигаться.

По мере того, как сложные химические соединения распадаются на более простые вещества, организм выбрасывает продукты жизнедеятельности через кожу, почки, легкие и кишечник.

Что контролирует обмен веществ?

Некоторые гормоны эндокринной системы помогают контролировать скорость и направление метаболизма. Тироксин, гормон, вырабатываемый и выделяемый щитовидной железой, играет ключевую роль в определении того, насколько быстро или медленно протекают химические реакции метаболизма в организме человека.

Другая железа, поджелудочная железа, выделяет гормоны, которые помогают определить, является ли основная метаболическая активность организма в любой момент времени анаболической (произносится: ан-э-БОЛ-ик) или катаболической (произносится: кат-э-БОЛ-ик). Например, большая анаболическая активность обычно происходит после еды. Это потому, что прием пищи повышает уровень глюкозы в крови — самого важного топлива для организма. Поджелудочная железа чувствует этот повышенный уровень глюкозы и выделяет гормон инсулин, который сигнализирует клеткам об увеличении их анаболической активности.

Метаболизм — сложный химический процесс. Поэтому неудивительно, что многие люди думают об этом в самом простом смысле: как о чем-то, что влияет на то, насколько легко наше тело набирает или теряет вес. Вот тут-то и появляются калории. Калория — это единица измерения количества энергии, которую та или иная пища дает организму. Шоколадный батончик содержит больше калорий, чем яблоко, поэтому он дает организму больше энергии, и иногда это может быть слишком хорошо. Подобно тому, как автомобиль хранит бензин в бензобаке до тех пор, пока он не понадобится для работы двигателя, тело сохраняет калории — в основном в виде жира. Если переполнить бензобак автомобиля, он выльется на тротуар. Точно так же, если человек потребляет слишком много калорий, они «перетекают» в виде избыточного жира в организме.

Количество калорий, которые человек сжигает за день, зависит от того, сколько человек тренируется, количества жира и мышц в его или ее теле и основного обмена веществ (BMR) человека . BMR — это показатель скорости, с которой тело человека «сжигает» энергию в виде калорий в состоянии покоя.

BMR может влиять на склонность человека к набору веса. Например, человек с низким BMR (который, следовательно, сжигает меньше калорий во время отдыха или сна) со временем будет набирать больше килограммов жира, чем человек аналогичного телосложения со средним BMR, который ест такое же количество пищи и получает одинаковое количество упражнений.

На BMR могут влиять гены человека и некоторые проблемы со здоровьем. На это также влияет состав тела — люди с большим количеством мышц и меньшим количеством жира обычно имеют более высокий BMR. Но люди могут изменить свой BMR определенным образом. Например, человек, который больше тренируется, не только сжигает больше калорий, но и становится лучше физически, что увеличивает его или ее BMR.

Проверил: Лариса Хирш, доктор медицинских наук

Дата проверки: июль 2019 г.

Физиология, метаболизм — StatPearls — NCBI Bookshelf

Введение

Метаболизм относится ко всей сумме реакций, происходящих в организме в каждой клетке и обеспечивающих организм энергией. Эта энергия используется для процессов жизнедеятельности и синтеза нового органического материала. Каждый живой организм использует окружающую среду, чтобы выжить, забирая питательные вещества и вещества, которые служат строительными блоками для движения, роста, развития и размножения. Все они опосредованы ферментами, которые представляют собой белки со специализированными функциями в анаболизме и катаболизме. Скорость производства энергии называется скоростью основного обмена и зависит от таких факторов, как пол, раса, физические упражнения, диета, возраст и такие заболевания, как сепсис или рак.

Вопросы, вызывающие озабоченность

Химические реакции, посредством которых происходит обмен веществ, почти одинаковы во всех живых организмах, включая животных, растения, бактерии и грибы. Все эти химические реакции опосредованы белками, которые действуют как катализаторы в определенных условиях окружающей среды, таких как рН и температура. Синтез многих катализаторов, обеспечивающих химические реакции в нашем организме, берет свое начало в ДНК. Дезоксирибонуклеиновая кислота представляет собой молекулу, находящуюся внутри ядра, состоящую из четырех оснований, называемых аденином, гуанином, цитозином и тимином. РНК — это молекула, используемая некоторыми живыми организмами вместо ДНК, и компоненты этой молекулы включают рибозу и урацил вместо тимина. Окружающая среда, в основном растения, использует солнечный свет для преобразования воды и углекислого газа для синтеза углеводов. Живые организмы поступают наоборот, потребляя углеводы и другие органические материалы для производства энергии.

Термодинамика

Невозможно говорить об обмене веществ, не взглянув на законы термодинамики. Особого внимания заслуживают первые два закона. Первые два закона термодинамики гласят, что энергия не может быть ни создана, ни уничтожена и что результатом физических и химических изменений является увеличение энтропии во Вселенной. Энергия, которая действительно полезна, или свободная энергия, — это такая энергия, которая способна совершать работу при любой разнице температур. Менее полезные формы энергии высвобождаются в виде тепла.[1]

Клеточный

Химический носитель энергии называется АТФ. Синтез АТФ происходит внутри внутриклеточной органеллы, ограниченной внешней и внутренней мембранами. Диссоциация воды на молекулу водорода и гидроксильную группу, происходящая во внутренней среде организма, необходима для синтеза АТФ. Катаболические реакции, о которых пойдет речь в этой статье, высвобождают значительное количество протонов, большая часть которых транспортируется в митохондрии для производства АТФ. Эти протоны транспортируются через ряд комплексов во внутренней мембране митохондрий, чтобы активировать АТФазу, используя энергию, высвобождаемую механизмом транспорта электронов.

Организмы перерабатывают пищу, которую они едят, в три этапа. Первый этап включает в себя преобразование сложных молекул в простые молекулы; это включает расщепление сложных белков на олигопептиды и свободные аминокислоты для облегчения всасывания, расщепление сложных сахаров на дисахариды или моносахариды и расщепление липидов на глицерин и свободные жирные кислоты. Эти процессы называются пищеварением и составляют лишь около 0,1% производства энергии, которая не может быть использована клеткой. Во второй фазе все эти небольшие молекулы подвергаются неполному окислению. Окисление означает удаление электронов или атомов водорода. Конечным продуктом этих процессов являются вода и углекислый газ, а также три основных вещества, а именно: ацетилкофермент А, оксалоацетат и альфа-оксоглутарат. Из них наиболее распространенным соединением является ацетилкофермент А, который образует 2/3 углерода в углеводах и глицерине, весь углерод в жирных кислотах и ​​половину углерода в аминокислотах. Третья и последняя фаза этого процесса происходит в цикле, называемом циклом Кребса, открытом сэром Гансом Кребсом. В этом цикле ацетилкоэнзим А и оксалоацетат объединяются и образуют цитрат. В этой ступенчатой ​​реакции происходит высвобождение протонов, которые передаются в дыхательную цепь для синтеза АТФ.

Дисбаланс между анаболизмом и катаболизмом может привести к ожирению и кахексии соответственно. Метаболическая энергия переносится высокоэнергетическими фосфатными группами, такими как АТФ, ГТФ и креатинфосфат; или переносчиками электронов, такими как НАДН, ФАДН и НАДФН.[2][3]

Задействованные системы органов

Поджелудочная железа является ключевым метаболическим органом, который регулирует количество углеводов в крови либо путем высвобождения значительного количества инсулина для снижения уровня глюкозы в крови, либо путем высвобождения глюкагона для его повышения. Утилизация углеводов и липидов организмом называется циклом Рэндла, регулируется инсулином.

Печень является органом, отвечающим за переработку абсорбированных аминокислот и липидов из тонкого кишечника. Он также регулирует цикл мочевины и основные метаболические процессы, такие как глюконеогенез и отложение гликогена.[4]

Функция

Углеводы растворимы, их относительно легко транспортировать, нетоксичные молекулы служат источником энергии при снижении уровня кислорода.

Наиболее энергоемкими молекулами являются липиды, и они являются основной энергетической молекулой для млекопитающих и тканей. Поскольку они нерастворимы, они плохо переносятся кровью, не используются анаэробно и требуют большего количества кислорода для извлечения из них энергии (2,8 АТФ/молекула кислорода). Они не могут проникнуть через гематоэнцефалический барьер, и эритроциты или почечные клетки не могут их использовать. Аминокислоты действуют как субстраты для производства глюкозы только в условиях длительного голодания, демонстрируя истощение запасов гликогена.

Метаболизм этих трех основных субстратов сводится к одной молекуле, ацетил-КоА, в митохондриях. Метаболизм этой промежуточной молекулы генерирует 3 NADH, 1 FADH, 1 GTP и 2 CO2, все из которых участвуют в дыхательной цепи в митохондриях для синтеза АТФ.[5]

Механизм

Метаболизм углеводов

Основное внимание уделяется одному конкретному виду сахара — глюкозе. После поглощения клеткой молекулы глюкозы она немедленно метаболизируется в глюкозо-6-фосфат, который не может покинуть клетку. Фермент, катализирующий эту реакцию, называется гексокиназой (в печени и поджелудочной железе) или глюкокиназой во всех других тканях. Этот метаболит используется почти во всех метаболических процессах, включая гликолиз и гликогенез. Углеводы хранятся в виде гранул гликогена для быстрой мобилизации глюкозы при необходимости.

Гликоген представляет собой полимер глюкозы, собранный гликогенсинтазой, с точками ветвления через каждые десять молекул глюкозы, что придает гликогену древовидную структуру, что способствует мобилизации глюкозы. Некоторые ткани используют гликоген для собственного поддержания, например скелетные мышцы; некоторые другие ткани используют гликоген для поддержания стабильного уровня глюкозы в сыворотке, например, печень. Печень может хранить почти 100 г гликогена, который поставляет глюкозу в течение 24 часов; скелетные мышцы запасают 350 г, которых достаточно для 60-минутного сокращения мышц. Глюкоза метаболизируется путем гликолиза во всех клетках с образованием пирувата. В этом процессе не используется кислород, и образуются две молекулы пирувата, 2 НАДН и 2 АТФ.

Пируват может иметь три судьбы внутри клетки: он может транспортироваться в митохондрии и генерировать ацетил-КоА, он может оставаться в цитозоле и генерировать лактат или может использоваться в гликонеогенезе ферментом аланинаминотрансферазой (АЛТ). Судьба пирувата в тканях будет зависеть от гормональной регуляции, доступности кислорода и конкретной ткани. Например, в печени избыток пирувата метаболизируется до ацетил-КоА, который затем используется для синтеза липидов, тогда как в мышцах он подвергается полному окислению до СО2.

Глюкозо-6-фосфат также можно использовать в пентозофосфатном пути. Этот путь синтезирует нуклеотиды, синтез специфических липидов и поддерживает глутатион в его активной форме. Этот процесс регулируется глюкозо-6-фосфатдегидрогеназой.

Углеводный обмен регулируется в основном инсулином, так как он стимулирует гликолиз и гликогенез. Катехоламины, глюкагон, кортизол и гормон роста стимулируют глюконеогенез и гликогенолиз.[6]

Метаболизм липидов

Жирные кислоты служат для производства энергии в окислительных тканях. Некоторые из них являются амфипатическими, потенциально токсичными и транспортируются в связанном виде с альбумином. Кишечник всасывает жирные кислоты в виде мицелл; они поглощаются энтероцитами в стенке кишечника. Оказавшись внутри, эти молекулы жира расщепляются на более мелкие молекулы, свободные жирные кислоты и глицерин, которые в задней части конъюгируются с образованием триглицеридов. Они связаны с белками, образуя хиломикроны вне энтероцита.

Эти хиломикроны очень богаты холестерином и триглицеридами, которые по системе воротной вены транспортируются в печень. Печень будет обрабатывать эти сложные молекулы, чтобы извлечь фракцию холестерина и триглицеридов. Печень секретирует новую форму сложной молекулы, называемой ЛПОНП, которая транспортирует эндогенные липиды и жир к периферическим тканям, экспрессирующим гормоночувствительную липазу и липопротеинлипазу.

Этот фермент превращает ЛПОНП в ЛПНП, который содержит больше холестерина, чем другие молекулы, и в конечном итоге поглощается тканями-мишенями. Весь этот процесс называется «прямой метаболизм холестерина». Когда в периферических тканях слишком много жира или холестерина, они перемещаются в липопротеине, называемом ЛПВП, который попадает в желчевыводящую систему для экскреции. Этот процесс называется «обратным метаболизмом холестерина». Оба регулируются инсулином, который стимулирует липазы в организме, но подавляет липолиз.][10]

Метаболизм аминокислот

Мы потребляем почти 100 г белка в день. В организме содержится почти 10 кг белка, который метаболизируется по 300 г в день. Структурными единицами, составляющими белки, являются аминокислоты. Некоторые из них являются незаменимыми (это означает, что организм не может их синтезировать и должен получать с пищей), а некоторые являются заменимыми аминокислотами (которые организм может синтезировать). Белки поглощаются энтероцитами в виде аминокислот. Аминокислоты содержат группу азота и двухуглеродный скелет, называемый 2-оксокислотой.

Метаболизм аминокислот приводит к образованию аммония, который является токсичной молекулой, особенно для ЦНС. Аммоний может метаболизироваться в печени для экскреции в цикле орнитина (мочевины). Метаболизм аминокислот происходит в результате двух видов химических реакций. Первый называется трансаминированием, в котором участвуют аланинаминотрансфераза (АЛТ) и аспартатаминотрансфераза (АСТ). Эти две реакции требуют трехуглеродного скелета для замены аминогруппы; скелетом этих двух ферментов является альфа-кетоглутарат. В реакции, регулируемой АЛТ, аланин переносит аминогруппу на альфа-кетоглутарат с образованием пирувата и глутамата. При регулируемой АСТ реакции происходит обратная ситуация. Он использует пожертвованную аминогруппу из глутамата для создания аспартата, чтобы пожертвовать второй атом амино в цикл мочевины. Второй реакцией является дезаминирование, при котором глутаматдегидрогеназа метаболизирует глутамат с образованием альфа-кетоглутарата и аммиака, который должен быть детоксицирован циклом мочевины.

После дезаминирования скелет подвергается промежуточному метаболизму. Метаболизм аминокислот может давать семь типов скелетов, а именно: альфа-кетоглутарат, оксалоацетат, сукцинил-КоА, фумарат, пируват, ацетил-КоА и ацетоацетил-КоА. Первые пять имеют три или более атомов углерода и полезны для гликонеогенеза, последние два имеют только два атома углерода и непригодны для гликонеогенеза. Вместо этого они используются для синтеза липидов.

Как и все другие метаболические пути, инсулин является основным регулятором. Напротив, регулятором метаболизма аминокислот является кортизол и гормон щитовидной железы, который опосредует разрушение мышц.

Клиническое значение

Сахарный диабет

Поджелудочная железа определяет концентрацию глюкозы в крови и некоторых аминокислот, таких как аргинин и лейцин. Высокий уровень этих веществ указывает на питательное насыщение, и это сообщение посылается организму поджелудочной железой в виде инсулина. Инсулин является уникальным метаболическим гормоном, отвечающим за распределение питательных веществ в организме, а это означает, что дефицит инсулина вызывает плейотропные изменения в метаболизме человека. При дефиците инсулина торможение катаболических реакций меньше; это приводит к чистой мобилизации субстратов из тканей. Поджелудочная железа определяет статус метаболитов, периферические ткани определяют статус концентрации инсулина. Когда периферические ткани ощущают снижение уровня инсулина, они начинают катаболизироваться, и начинают мобилизоваться субстраты. Печень реагирует на низкий уровень инсулина увеличением синтеза глюкозы с помощью глюконеогенеза и гликогенолиза. Как видно из метаболизма аминокислот, основным субстратом глюконеогенеза является аланин, образующийся в результате мышечного распада и протеолиза. Жировая ткань также реагирует, усиливая липолиз, что приводит к накоплению жирных кислот и глицерина. Повышенная доставка неэтерифицированных жирных кислот (НЭЖК) в печень увеличивает кетогенез.[14]

Сепсис, травма и ожоги

Катаболизм также может инициироваться чрезмерной воспалительной реакцией, характеризующейся активацией и экспрессией провоспалительных цитокинов, таких как TNF-альфа, IL-6 и IL-1. Этот процесс называется синдромом системной воспалительной реакции (SIRS). Он имеет три фазы метаболизма; фаза прилива или шока, катаболическая фаза и анаболическая фаза. В этих сценариях происходит значительная мобилизация субстрата по всему телу. [15]

Дефицит G6PDH

Дефицит широко распространен в экваториальных регионах. Он связан с Х-хромосомой и снижает уровень НАДФН, следовательно, снижает уровень активной формы глутатиона и увеличивает окислительный стресс для эритроцитов; это приводит к гемолизу, представленному как кризис, в зависимости от инсульта. Он проявляется в виде телец Хайнца и пузырчатых клеток в мазке периферической крови.[16]

Контрольные вопросы

• Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

• Прокомментируйте эту статью.

Ссылки

1.

Liu X, Chen T, Jain PK, Xu W. Выявление термодинамических свойств элементарных химических реакций на уровне одной молекулы. J Phys Chem B. 25 июля 2019 г.; 123 (29): 6253-6259. [PubMed: 31246466]

2.

Ramnanan CJ, Edgerton DS, Kraft G, Cherrington AD. Физиологическое действие глюкагона на метаболизм глюкозы в печени. Сахарный диабет Ожирение Metab. 2011 Октябрь; 13 Приложение 1: 118-25. [Бесплатная статья PMC: PMC5371022] [PubMed: 21824265]

3.

Сабо И., Зоратти М. Митохондриальные каналы: потоки ионов и многое другое. Physiol Rev. 2014 Apr;94(2):519-608. [PubMed: 24692355]

4.

Hue L, Taegtmeyer H. Новый взгляд на цикл Рэндла: новая голова для старой шляпы. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2009 г., сен; 297 (3): E578-91. [Бесплатная статья PMC: PMC2739696] [PubMed: 19531645]

5.

KREBS HA. Цикл трикарбоновых кислот. 1948–1949 Харви Лект. Серия 44: 165-99. [PubMed: 14849928]

6.

Дашти М. Краткий обзор биохимии: углеводный обмен. Клин Биохим. 2013 Октябрь;46(15):1339-52. [PubMed: 23680095]

7.

Абумрад Н.А., Дэвидсон НЕТ. Роль кишечника в липидном гомеостазе. Physiol Rev. 2012 г., июль; 92 (3): 1061-85. [Бесплатная статья PMC: PMC3589762] [PubMed: 22811425]

8.

Goldstein JL, Brown MS. Рецептор ЛПНП. Артериосклеры Тромб Васк Биол. 2009 г.29 апреля (4): 431-8. [Бесплатная статья PMC: PMC2740366] [PubMed: 19299327]

9.

Яворски К., Саркади-Надь Э., Дункан Р.Э., Ахмадян М., Сул Х.С. Регуляция метаболизма триглицеридов. IV. Гормональная регуляция липолиза в жировой ткани. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2007 июль; 293(1):G1-4. [Бесплатная статья PMC: PMC2887286] [PubMed: 17218471]

10.

Пирс В., Кароббио С., Видаль-Пуиг А. Различные оттенки жира. Природа. 2014 05 июня; 510 (7503): 76-83. [В паблике: 24899307]

11.

Deutz NE, Wolfe RR. Существует ли максимальный анаболический ответ на прием белка во время еды? Клин Нутр. 2013 апр; 32 (2): 309-13. [Бесплатная статья PMC: PMC3595342] [PubMed: 23260197]

12.

Finn PF, Dice JF. Протеолитические и липолитические реакции на голодание. Питание. 2006 июль-август; 22 (7-8): 830-44.